Terapia zaburzeń erekcji

Zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję

European Urology Supplements ; Zaburzenia erekcji erectile dysfunction - ED są problemem, który dotyka nie tylko mężczyzn, ale także ich partnerki i w konsekwencji całe rodziny.

Słaba erekcja – przyczyny

Nowe efektywne terapie lekami doustnymi całkowicie zmieniły diagnostykę i podejście do leczenia tych dolegliwości.

Erekcja jest zjawiskiem naczyniowym kontrolowanym przez system nerwowy w otoczeniu hormonalnym.

technologia penisa

ED określa się jako trwałą niezdolność do uzyskania i utrzymania wzwodu wystarczającego do odbycia satysfakcjonującego stosunku seksualnego. ED są związane z współwystępowaniem innych zaburzeń, między innymi chorób układu krążenia, cukrzycy, zespołu metabolicznego oraz chorób psychicznych.

Kraj realizacji usługi

Ponieważ ED charakteryzują się tymi samymi czynnikami ryzyka występowania miażdżycy co inne choroby układu krążenia, a także ze względu na fakt, że naczynia krwionośne członka mają najmniejszy przekrój, Co może opóźnić erekcję mogą być traktowane jako wczesny symptom poważniejszych problemów naczyniowych.

Z tej przyczyny pacjenci szukający porady w związku z ED są często narażeni na zagrażające życiu choroby układu sercowo-naczyniowego.

co zrobić, aby wydłużyć penisa

Zagrożenia kardiologiczne związane z aktywnością seksualną są udowodnione. Pacjentów cierpiących na ED można podzielić na grupy ryzyka sercowo-naczyniowego wysokie, umiarkowane i niskieco pomaga w ocenie ryzyka związanego z rozpoczynaniem lub wznawianiem aktywności seksualnej.

Zagrożenie powikłaniami kardiologicznymi związanymi z aktywnością seksualną można określić na podstawie wywiadu dotyczącego tolerancji wysiłku fizycznego. Zaburzenie erekcji może być leczone z powodzeniem za pomocą różnych rodzajów terapii, jednakże nie może być wyleczone całkowicie. Jedynym wyjątkiem są ED o podłożu organicznym powstałe w wyniku pourazowych zmian naczyniowych.

Fizjologiczne mechanizmy erekcji Pod wpływem bodźców seksualnych podwzgórze jest wystawione na wpływ wielu substancji.

Zabiegi Leczenie zaburzeń erekcji za pomocą aparatu próżniowego Aparat próżniowy to zewnętrzna pompa, którą mężczyźni mogą wykorzystać, by osiągnąć erekcję.

Poza ośrodkowym układem nerwowym OUN bodziec erekcyjny może powstawać w rdzeniowym ośrodku wzwodu umiejscowionym na poziomie S2-S4. Włókna nerwowe odśrodkowe - jako nerwy erekcyjne - odchodzą z krzyżowego odcinka erekcji, aby docelowo osiągnąć splot miedniczy. W tej lokalizacji włókna przedzwojowe pozostają w zwoju nerwowym, a zazwojowe włókna nieadrenergiczne i niecholinergiczne nonadrenergic noncholinergic - NANC docierają poprzez nerwy jamiste do ciała jamistego.

Tlenek azotu nitric oxide - NO jest uwalniany z zakończeń nerwów NANC w ciele jamistym w odpowiedzi na pobudzenie, a także ze śródbłonka naczyniowego w odpowiedzi na uwolnienie acetylocholiny z zakończeń nerwów przywspółczulnych i poprzez napięcie spowodowane zwiększonym napływem krwi do zatok ciała jamistego.

Sygnał przechodzi do splotu podbrzusznego dolnego, by poprzez włókna NANC dotrzeć do nerwów ciała jamistego prącia. NO rozprzestrzenia się poprzez błonę komórkową komórek mięśni gładkich i aktywuje cyklazę guanylową, która następnie katalizuje produkcję 3?

Przyczyny zaburzeń erekcji

W konsekwencji aktywowana jest kinaza białkowa zależna od cGMP, dochodzi zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję hiperpolaryzacji błon komórkowych, po czym następuje zwiększenie wychwytu jonów wapnia do retikulum endoplazmatycznego. Hiperpolaryzacja prowadzi do blokady kanałów wapniowych błony komórkowej oraz zmniejszenia napływu montaż pionowo, powodując następnie relaksację mięśni gładkich. Inne neuroprzekaźniki, takie jak wazoaktywny peptyd jelitowy czy prostaglandyna E1, wchodzą w interakcję z różnymi receptorami mięśniowymi.

Podnoszą poziom cyklicznego fosforanu adenozyny i również obniżają poziom wewnątrzkomórkowego wapnia, powodując rozkurcz mięśni gładkich. Rozkurcz ten powoduje rozszerzenie naczyń i w jego następstwie zwiększony dopływ krwi do zatok ciała jamistego zarówno w fazie skurczowej, jak i rozkurczowej. Zatoki ciała jamistego rozszerzają się, zatrzymując napływ z naczyń krwionośnych. Skurcz splotów żylnych między otoczką białawą a zatoką peryferyjną redukuje odpływ żylny z penisa.

Otoczka biaława rozciąga się i blokuje żyły, dalej zmniejszając odpływ żylny. Niewielki dopływ tętniczy i odpływ żylny są utrzymane podczas erekcji w celu dotlenienia struktur ciała jamistego. Ponieważ otoczka zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję jest umocowana do kości kulszowej, pozostając nierozciągliwa, krążenie nie może być całkowicie zatrzymane.

skomentuj ten artykuł

Ciśnienie wewnątrz ciała jamistego osiąga mm Hg, umożliwiając wprowadzenie prącia w pełną erekcję. Mechanizm ten wykazuje związek z objawami występującymi u starzejących się mężczyzn, tj.

  • Leczenie zaburzeń erekcji za pomocą aparatu próżniowego | WP abcZdrowie
  • Przegląd Urologiczny - Terapia zaburzeń erekcji

Erekcyjne mechanizmy przywspółczulne są równoważone przez układ współczulny. Nerwy współczulne umiejscowione na poziomie Th4-L2 utrzymują prącie w stanie spoczynku poprzez uwalnianie norepinefryn, stymulujących alfa-adrenergiczne receptory komórek mięśni gładkich ciała jamistego. Norepinefryna i endotelina-1 oraz prostaglandyna F2 alfa aktywują receptory mięśni gładkich, podnosząc wewnątrzkomórkowy poziom trifosforanu inozytolu oraz diacyloglicerydów z udziałem fosfolipazy C.

Akumulacja tych wewnątrzkomórkowych przekaźników ułatwia uwolnienie zgromadzonego wapnia i otwarcie kanałów wapniowych na błonie komórkowej. Zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia skutkuje wiązaniem wapnia z kalmoduliną i aktywację kinazy lekkich łańcuchów miozyny, powodując skurcz komórek mięśni gładkich. Ścieżką wspierającą utrzymanie wiotkości jest aktywacja leczenie erekcji i zapalenia prostaty Rho przez rodzinę małych białek A RhoAktóra wpływa na mięśnie gładkie poprzez zmianę wrażliwości na wapń.

Terapia zaburzeń erekcji Terapia ED opiera się na aktywacji lub inhibicji enzymów lub receptorów, które mobilizują wewnątrzkomórkowe jony wapnia i tym samym powodują skurcz lub rozkurcz mięśni gładkich ciał jamistych. Leki doustne Inhibitory fosfodiesterazy typu 5 phosphodiesterase type 5 inhibitor - PDE5-I wspomagają relaksację mięśni gładkich poprzez wiązanie kompetycyjne receptora katalitycznego fosfodiesterazy typu 5 phosphodiesterase type 5 - PDE5enzymu odpowiedzialnego za rozpad cyklicznego monofosforanu guanozyny cyclic guanosine monophosphate - cGMP na monofosforan guanozyny guanosine monophosphate zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję GMP.

Poprzez spowolnienie rozpadu cGMP przez PDE5 leki te powodują gromadzenie wewnątrzkomórkowe cGMP w komórkach mięśni gładkich ciała jamistego oraz w ścianach naczyń doprowadzających krew. To powoduje relaksację mięśni gładkich, zwiększony napływ krwi tętniczej i nabrzmienie prącia.

Wyjaśnia to, dlaczego PDE5-I działają wybiórczo na proces erekcji, nie wykazując wpływu na inne tkanki. Trzy silnie działające PDE5-I zostały zatwierdzone do terapii. Nie wywołują one erekcji samoistnie, lecz wymagają bodźca seksualnego do wywołania wzwodu po ich zażyciu.

Działanie tych substancji opiera się na endotelialnej i neuronalnej syntezie NO. Dlatego leki te nie są skuteczne w chorobach zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję, w których znaczenie ma dysfunkcja śródbłonka i biodostępność tlenku azotu jest zaburzona w wyniku uszkodzenia nerwu po zabiegu radykalnej prostatektomii.

  • Leki na problemy seksualne, problemy z potencją | tobehappy.pl
  • Jak opóźnić wytrysk i przedłużyć stosunek domowymi sposobami?

Sildenafil, tadalafil i wardenafil mają taką samą skuteczność. Podczas terapii zalecana jest zmiana trybu życia. Efekt terapeutyczny PDE5-I może być zwiększony we względnie krótkim czasie 3 miesiącejeśli zastosuje się agresywną terapię współistniejących schorzeń lub wyeliminuje czynniki ryzyka.

Czy używki oraz leki mogą wywołać problemy z erekcją? - tobehappy.pl

Stosowanie obecnie dostępnych PDE5-I jest bezpieczne. W obserwacji pacjentów nie zanotowano wzrostu, a wręcz niewielki spadek częstości występowania zawału serca w zestawieniu z oczekiwanym występowaniem zawału w dopasowanej wiekowo populacji.

Niemniej uszkodzenie obrażeń penisa ostrożności o charakterze kardiologicznym są zalecane. PDE5-I są względnie przeciwwskazane u pacjentów z nieustabilizowaną dusznicą bolesną, niedawno przebytym zawałem serca, wybranymi zaburzeniami rytmu serca i źle kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym. PDE5-I są bezwzględnie przeciwwskazane podczas terapii tlenkiem azotu ze względu na ryzyko poważnego nadciśnienia tętniczego. Dotąd niedostępne pozostają badania wieloośrodkowe przeprowadzone metodą podwójnie lub potrójnie ślepej próby, porównujące preferencje pacjentów i skuteczność sildenafilu, tadalafilu i wardenafilu.

1. Zastosowanie aparatu próżniowego

Wybór leku zależy od częstości współżycia sporadyczne użycie spokojny stan wielkości penisa lub regularna terapia dawkami tygodniowo oraz od upodobań pacjenta. Pacjent powinien wiedzieć, czy lek jest przeznaczony do krótko- czy długookresowego stosowania, znać możliwe działania niepożądane i być pouczony, jak należy lek stosować.

Dwie główne przyczyny braku odpowiedzi na terapię PDE5-I to niewłaściwe stosowanie leku lub jego nieskuteczność. Główne przyczyny niewłaściwego użycia leku to brak odpowiednich bodźców seksualnych, nieodpowiednia dawka leku i nieodpowiedni czas między zażyciem leku a podjęciem próby stosunku.

Jak przedłużyć stosunek?

Głównym bodźcem wyzwalającym uwalnianie NO jest stymulacja seksualna, bez niej leki nie działają. Większość mężczyzn wymaga 60 minut oczekiwania na działanie sildenafilu i wardenafilu i nawet dwóch godzin w przypadku tadalafilu. U niektórych pacjentów preparaty zaczynają działać po 30 minutach od zażycia.

Gdy pacjent wyjątkowo dobrze reaguje na lek, może podzielić dawkę, co zmniejsza koszt terapii. Możliwa jest montaż jednej myśli zamiany leków w obrębie grupy PDE5-I. Badanie z randomizacją dowiodło, że wardenafil może pomagać pacjentom, którzy nie reagują na sildenafil. Mimo identycznego mechanizmu działania zmiana jednego PDE5-I na inny może być skuteczna. Również codzienne podawanie Zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję może poprawić odpowiedź na leczenie.

Dwie próby bez randomizacji wskazują na możliwość uzyskania poprawy u pacjentów opornych na leczenie przerywanymi dawkami przy codziennym podaniu PDE5-I.

W jednym teście pacjenci odnosili korzyści terapeutyczne z regularnego przyjmowania wardenafilu lub tadalafilu, w innych badaniach pacjenci uzyskiwali poprawę podczas codziennego podania tadalafilu, gdy nie było odpowiedzi na przerywane podawanie PDE5-I. Prace nad rozwojem substancji superselektywnych i silnie działających inhibitorów PDE5 trwają nadal. Nowe leki doustne, które pomijają etap stymulacji NO i pobudzają ścieżkę cGMP, są w fazie opracowania. Badacze próbują wynaleźć leki, które obniżają fosforylację lekkich łańcuchów miozyny i tym samym siłę skurczu mięśni gładkich.

częsty wzwód

Apomorfina jest ośrodkowo działającym nieselektywnym antagonistą dopaminy, działającym poprzez wiązanie neuronów podwzgórza. Apomorfina ma niższą skuteczność i współczynnik satysfakcji niż PDE5-I. Prace nad jej wykorzystaniem w celu leczenia męskich zaburzeń seksualnych zostały wstrzymane. Johimbina jest naturalnym antagonistą receptorów alfa, działającym ośrodkowo i obwodowo.

Jest niewiele dowodów na potwierdzenie jej skuteczności w leczeniu ED, dlatego nie jest zalecana przy leczeniu tych zaburzeń. Iniekcje do ciała jamistego U pacjentów, u których nie ma odpowiedzi na terapię PDE5-I, iniekcje do ciała jamistego są terapią II° rzutu.

Męskie dysfunkcje seksualne – przyczyny, możliwe choroby, leczenie

Alprostadil PGE-1 jest pierwszym i jedynym lekiem zatwierdzonym do leczenia ED poprzez iniekcje do ciała jamistego. To najbardziej skuteczna monoterapia iniekcjami w dawkach µg.

Wzwód pojawia się po minutach, jego czas zależy od dawki. Pacjenci wymagają przeszkolenia w zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję prawidłowej procedury podawania leku. Papaweryna i fentolamina same lub w kombinacji z PGE także zostały proponowane do wstrzyknięć do ciała jamistego. Sama fentolamina powoduje jedynie nabrzmienie prącia bez sztywności, dlatego nie powinna być stosowana jako jedyna substancja zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję.

Ból po zastrzyku pojawia się najczęściej po PGE-1 i może być ukojony wodorowęglanem sodu lub miejscowym znieczuleniem. Jako działanie niepożądane może wystąpić uporczywa erekcja.

Po trzech godzinach jej występowania pacjent powinien udać się do lekarza, aby uniknąć uszkodzenia zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję ciała jamistego.

Igła 19G jest najczęściej wystarczająca do odessania krwi, obniżenia ciśnienia wewnątrz ciała jamistego i doprowadzenia do odpływu żylnego. Jeśli erekcja się utrzymuje, wskazane jest podanie antagonisty receptorów alfa. Wstrzyknięcie fenylefryny w zmniejszałem wrażliwość członków i erekcję µg powinno się odbyć pod kontrolą kardiologiczną. Uporczywa erekcja występuje częściej po podaniu papaweryny niż przy zastosowaniu PGE-1, gdyż nie istnieją receptory papaweryny, podczas gdy kilka receptorów prostaglandyny znajduje się w członku.

Wnioski ED jest powszechnym i poważnym problemem zdrowotnym. Opracowanie terapii z zastosowaniem PDE5-I całkowicie zmieniło postępowanie lecznicze. Nowe leki z tej grupy stały się optymalnym rozwiązaniem dla rosnącej liczby pacjentów z poważnymi chorobami współistniejącymi, którzy okazali się oporni na typową terapię PDE5.

Jednocześnie nadal opcją leczniczą pozostają iniekcje leków naczynioaktywnych do ciał jamistych. Określenie skuteczności i bezpieczeństwa najnowszych terapii wymaga jednak dalszych badań.